OLs是正常神經(jīng)元發(fā)育和成熟神經(jīng)元功能所必需的。主要功能是在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中包繞軸突，形成絕緣的髓鞘結(jié)構(gòu)，協(xié)助生物電信號的跳躍式高效傳遞并維持和保護(hù)神經(jīng)元的正常功能，其增殖和分化的中斷將導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷。轉(zhuǎn)錄因子OLIG1、OLIG2、SOX10等共同構(gòu)成控制少突膠質(zhì)細(xì)胞分化的核心調(diào)控網(wǎng)絡(luò)。OLs功能障礙和髓鞘損傷被認(rèn)為是包括肌萎suo性側(cè)索硬化(ALS)在內(nèi)的幾種神經(jīng)疾病中神經(jīng)變性的主要促成因素。

已有一些蛋白被鑒定可用作成熟少突膠質(zhì)細(xì)胞的標(biāo)志物(見表1)